卒中后癫痫首选用药有哪些？疑问卒中后癫痫的4大问题

病亡中都是高血压的重要性疾病之一，平均有 55% 的高血压是病亡中都后导致的，正确地相识和积极处理事件病亡中都后高血压具有更加重要的临床研究意义。

1. 病亡中都后痫病态高烧和病亡中都后高血压的定义是什么？

病亡中都后痫病态高烧是指病亡中都年前无高血压高烧的性疾病，并忽略脑部和其他代谢病态病症等诱因后在病亡中都后一定一段时间内用到痫病态高烧。

脑病亡中都后痫病态高烧可分成以前发作态痫病态高烧 (early seizure，ES) 和迟发作态痫病态高烧 (late seizure，LS)。国内将两者的一段时间算起定为 2 周，亦有其他少数研究将一段时间点界定为 24 h、3 d、1 周或 4 周。 根据国际间抗高血压联盟概要定义 (ILAE) ，目年前用 7d 来区分 ES 和 LS。

根据最新定义，病亡中都后用到 2 次及以上非持续病态病态痫病态高烧且已超过急病态病因病态高烧的一段时间以内，即考虑为病亡中都后高血压。

2. 以前期痫病态高烧和迟发作态痫病态高烧的发作程序是否一样？

2.1 以前期痫病态高烧的发作程序

病亡中都后以前期痫病态高烧的说明程序主要有数一般而言几个多方面：

(1) 病亡中都致使的急病态脑损伤使大脑元细胞膜稳定病态降低，局部内皮细胞用到代谢障碍或水电解质紊乱。

(2) 类中枢大脑的平衡失调。胺为高兴病态递质，GABA 为抑制作用病态递质，当上述 2 种递质的释放和吸收，或高兴/抑制作用主因时可持续病态高血压高烧。

(3) 梗死故称远处的病变半暗带上大脑元因病变及能量代谢障碍暴发主因高兴而导致痫样发光，尤以对病变损伤十分恰当的海马最较易成为高血压样发光病故称。

(4) 病亡中都后机体暴发应激反应，制平均钙调素并进一步制平均钙离子水平而用到高血压高烧。

(5) 病亡中都急病态期毛细血管暴发再通造成了的再灌注损伤也是引发局故称病态高血压高烧的情况之一。

(6) 出血病态病亡中都由于血肿的占位效应、急病态颅内压下降、大脑组织溃疡、局限或充斥的脑毛细血管痉挛等环境因素而导致脑血流量降低，大脑组织病变缺氧而引发痫病态高烧。

病亡中都后以前期的脑病变缺氧、大脑组织溃疡及血肿等环境因素多可短期内降低或消退，故以前期痫病态高烧一般而言可自行缓解。

2.2 中晚期痫病态高烧的发作程序

病亡中都后中晚期痫病态高烧的说明程序主要有数一般而言几个多方面：

(1) 遗传物质与生物学的一系列的研究发现在病变病态病亡中都大腿内可暴发简单的生物学变动 [10-13] ，其中都一些与高血压共存相关病态。

(2) 大脑毛细血管区块正确病态的损害 [14-16]，有数区域病态脑血流量 (rCBF) 的变动、神经组织正确病态的损害、大脑组织中都共存的增生反应

(3) 大脑网络的彻底改变 [17]。

(4) 中都风粘液过渡到和粒状细胞增生。

3. 病亡中都后高血压的高烧特性有哪些？

病亡中都后高血压可见任何特性的高烧，有数；也部份病态高烧、简单部份病态高烧、全面病态强直阵挛高烧、部份病态高烧继发全面病态高烧等。

其中都；也部份病态高烧十分罕见，大平均有 2/3 患儿观感为部份病态高烧 ，1/3 患儿观感为全面病态高烧或部份病态高烧继发全面病态高烧。ES 一般而言观感为局故称病态高烧，而 LS 以全面强直-阵挛病态高烧较罕见。

各有不同的病亡中都特性，其高血压的高烧形式也各有不同。病变病态病亡中都以部份病态高烧 最罕见，绝大部份为 LS，出血病态病亡中都则以全面病态高烧最普遍，且绝大多数是 ES。

平均 9% 的患儿用到高血压持续病态情况下。

病亡中都后非痉挛病态高血压持续病态情况下临床研究病因差别巨大，从无病因至昏迷，因此易漏诊及误诊。4. 病亡中都后高血压高烧的致命环境因素有哪些？

制平均病亡中都后高血压的致命环境因素主要相关病亡中都特性、病亡中都部位及不等、病亡中都不堪重负程度等, 其中都病亡中都的不堪重负程度和视网膜损伤是不可或缺的致命环境因素。

（1）病亡中都特性

出血病态病亡中都比病变病态病亡中都可能会暴发痫病态高烧。

在出血病态病亡中都患儿中都，蛛网膜下腔出血是病亡中都后痫病态高烧的一个高危环境因素。

在病变病态病亡中都患儿中都，相对于其他梗死特性，年前循环梗死是另一个高危环境因素。此外，心源病态栓子致使的病亡中都可能会继发以前发作态痫病态高烧。

以高血压为当月初病因的脑静脉及静脉窦血栓过渡到十分罕见，平均 1/3 患儿共存局故称病态或者全面病态高血压高烧。


（2）脑病亡中都的病故称部位

病亡中都后高血压相关的罕见脑部病症部位依次为视网膜、视网膜下、丘脑等。

最罕见的致痫部位是颞叶，其次是额叶，两者均由年前胃肠供货，间接说明病亡中都后高血压的好发部位为年前胃肠。

（3）其他：

多项年前瞻病态研究表明痴呆性疾病、年轻化和不堪重负大脑功能缺损（主要根据 NIHSS 评分）也都是病亡中都后高血压高烧的致命环境因素。

4. 病亡中都后高血压如何病人？

（1）何时开始病人

病亡中都后痫病态高烧一旦暴发, 如何为了让病人时机及病人方案尤为重要, 不举荐在病亡中都后预防病态用作抗高血压制剂, 由于平均 1/3 ES 及 1/2 以上 LS 会持续发展为病亡中都后高血压, 因此，对于临床研究用到高血压高烧患儿则某种程度拒绝接受抗高血压病人。

2014 年中都国急病态病变病态脑病亡中都诊治概要引述：

不举荐预防病态广泛应用抗高血压制剂（IV 级举荐，D 级确凿）。

孤立高烧一次或急病态期高血压高烧遏制后，不促请长时间用作抗高血压制剂（IV 级举荐，D 级确凿）。

病亡中都后 2-3 个月初再发的高血压，促请按高血压基本上病人进行长时间制剂病人（I 级举荐，D 级确凿）。

病亡中都后高血压持续病态情况下，促请按高血压持续病态情况下病人原则处理事件（I 级举荐，D 级确凿）。

（2）是否须要要长时间抗高血压病人

针对 ES 和 LS 各有不同的发作程序，应采取各有不同的病人作法。ES 大部份能随着原发结核病的优化能自动缓解，一般不须要要长一段时间的抗高血压制剂病人，至少 须要短期 (3～6 个月初) 抗高血压病人。对于 LS 患儿，由于其颅内已过渡到致痫病故称，发作程序难以在病亡中都后短期内消除，绝大多数会反复高烧，须要要进行长时间的、规范化的抗高血压病人。

（3）抗高血压制剂为了让

2013 年国际间抗高血压联盟研究报告引述部份病态高血压患儿中都卡马西平、左乙拉西坦、苯妥英、唑尼沙胺极其，均为 A 级举荐。而老年部份病态高血压患儿，拉莫三嗪和加巴喷丁可作为前沿单药病人制剂 (A 级确凿)，但是对于病亡中都后高血压的病人尚无举荐意见。

左乙拉西坦因其对肝脏代谢酶无抑止作用，制剂相互作用小及长时间病人副作用小等特色，适用于病亡中都后高血压患儿。左乙拉西坦和丙戊酸钠为广谱 AEDs，适用于高血压高烧特性不能确实分型的患儿。病亡中都后高血压患儿 AEDs 的为了让应采取理论化病人。

病亡中都后高血压的制剂为了让除考虑抗高血压病人的基本上选药特色及抗高血压制剂动力学及药效学作用外，还应考虑与病亡中都一般来说的问题，如酶抑止型的抗高血压制剂本身对心毛细血管效用也有制平均，因此临床研究上不促请该类制剂与新型抗凝血药，如阿哌沙班、麦基加群非典型。此外，还须要要考虑与患儿伴发结核病制剂病人的相互制平均。

一般而言内容

[1] Slapo GD， Lossius MI， Gjerstad L. Poststroke epilepsy ：occurrence， predictors and treatment［J］. Expert Rev Neurother， 2006， 6（12）： 1801-1809.

[2] Szaflarski JP, Rackley AY, Kleindorfer DO, et al. Incidence of seizures in the acute phase of stroke:A population-based study [J]. Epilepsia, 2008, 49:974-981.

[3] Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, et al. Epilepsia, 2014, 55: 475.

[4] Zelano J, Lundberg R, Baars L, et al. Brain Behior, 2015, 5: e00366.

[5] Feleppa M, DiIorio W, Saracino DM. Clin Exp Hypertens, 2006, 28: 265.

[6] Sun DA, Scmbati S, Delorenzo RJ. Stroke, 2001, 32: 2344.

[7] Hwang J, Aromolaran KA, Zukin RS. Neuropsychopharmacology, 2013, 38: 167.

[8] Battaglia D, Pasca MG, Cesarini L, et al. J Child Neurol, 2005, 20: 219.

[9] Bladin CF. Seizures after stroke:A prospective multicenter study[J]. Arch Neurol, 2000, 57:1617-1662.

[10] Huang Z, Walker MC, Shah MM. J Neurosci, 2009, 29: 10979.

[11] Jung S,Jones TD,Lugo Jr JN,et al.J Neurosci,2007,27:13012.

[12] Jung S, Warner LN, Pitsch J, et al. J Neurosci, 2011, 31: 14291.

[13] Yang H, Song Z, Yang GP, et al. PLoS ONE, 2014, 9: e109634.

[14] Gibson LM, Allan SM, Parkes LM, et al. Cardiovasc Psychiatry Neurol, 2011, 2011: 130406.

[15] Vezzani A, Friedman A, Dingledine RJ. Neuropharmacology, 2013, 69: 16.

[16] Nicola M,Mireille LN. Neuroscientist, 2013, 19: 304.

[17] Kadam SD, Smith-Hicks CL, Smith DR, et al. Epilepsy Beh, 2010, 18: 344.

[18] Xiong XX， White E， Xu LJ， et al. Mitigation of murine focal cerebral ischemia by the hypocretin/orexin system is associated with reduced inflammation［J］. Stroke， 2013， 44（3）： 764-770.

[19] Kotan D， Deniz O， Aygul R， et al. Acute cerebral ischaemia ：relationship between serum and cerebrospinal fluid orexin-A concentration and infarct volume［J］. J Int Med Res， 2013， 41（2）： 404-409.

[20] De Herdt V, Dumont F, Hénon H, Derambure P, Vonck K, Leys D, et al. Early seizures in intracerebral hemorrhage: incidence, associated factors, and outcome. Neurology. 2011;77:1794–1800.

[21] Krakow K, Sitzer M, Rosenow F, Steinmetz H, Foerch C; Arbeitsgruppe Schlaganfall Hessen. Predictors of acute poststroke seizures. Cerebrovasc Dis. 2010;30:584–589.

[22] Beghi E, D'Alessandro R, Beretta S, et al. Incidence and predictors of acute symptomatic seizures after stroke[J]. Neurology, 2011, 77:1785-1793.

[23] Ryvlin P，Montont A，Nighoghossian N. Optimizing therapy of seizures in stroke patients.Neurology,2006,67(12 Suppl 4):3-9

[24] Rosengart AJ，Huo JD，Tolentino J，et al. Outcome in patients with subarachnoid hemorrhage treated with antiepileptic drugs. Journal of Nuerosurgery,2007,107(2):253-260